动物实验证实 长期高脂肪和高糖饮食加剧精神疾病

michaelr

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已被我们消费过多的廉价、现成、高加工的食品不利于我们的健康。一项有趣的动物实验支持了一个经久不衰的假说：高脂肪和高糖饮食与阿茨海默症等认知能力下降有关。

                               
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“肥胖和糖尿病会损害中枢神经系统，加剧精神疾病和认知能力的下降。我们在小鼠实验里证明了这一点。”南澳大利亚大学神经科学家和生物化学家Larisa Bobrovskaya介绍说。

该团队正在寻找一个动物模型，它可以告诉我们更多关于阿茨海默病、二型糖尿病和肥胖的交叉点，哦，天哪，他们找到了。

“众所周知，慢性肥胖和 2 型糖尿病通常与阿茨海默病以及许多其他合并症相关，包括心血管疾病和肾功能障碍。”他们在论文中写道。

“此外，随着研究增多，肥胖和2型糖尿病与中枢神经系统功能受损的关联(的证据)越来越强——它们会加剧精神和认知障碍，包括情绪障碍、认知能力下降和痴呆。”

为了了解更多信息，该团队研究了携带tau蛋白 (P301L) 突变的成年小鼠——称为 pR5 小鼠——以及对照鼠(称为野生型)。

在人类中，这种突变蛋白与阿茨海默症相关的神经退化功能障碍相关。小鼠中，这些基因为研究人员提供了一种精确识别痴呆症与其他疾病(如糖尿病)相关机制的方法。

小鼠被喂食常规或高脂肪饮食30周。考虑到实验鼠的寿命约为 1.5 年，这已覆盖了足够长的生命时段。

喂食高脂肪饮食的对照鼠，体重增加，表现出类似焦虑行为的风险增加，并且大脑中的 tau 水平更高。 Tau 很重要，因为它是一种可以过度磷酸化成“tau 缠结”的蛋白质——也是阿茨海默病的生物标志物。

                               
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对于那些喂食高脂肪饮食的 pR5 突变鼠，出现了更多的问题。它们更容易肥胖，出现葡萄糖不耐症和胰岛素抵抗，有更多的抑郁和焦虑样行为，它们的大脑里显示出更多的tau。

研究人员写道：“我们的研究结果表明，高脂肪饮食增强了外周胰岛素抗性，并恶化了pR5 转基因小鼠的认知行为和 tau病理特征。可能后果最终是小鼠认知缺陷的恶化。”

对于 42% 的肥胖成年美国人或 3700 万患有 2 型糖尿病的美国人来说，这听起来可能令人担忧，但探索这些机制有助于科学家发现新的治疗方法。

该研究发表在《代谢性脑病杂志》上。